Овуляторный цикл. Увеличение секреции ФСГ передним гипофизом вследствие исчезновения перед и во время менструации отрицательного обратного влияния эстрогенов, прогестерона, ингибина. Переход от микросреды фолликула, определяемой преобладанием действия андрогенов, к среде с преобладанием действия эстрогенов (ароматизация андрогенов). Совместное действие ФСГ и активина ведёт к образованию на клетках гранулёзы рецепторов ЛГ, необходимых для последующей овуляции и лютеинизации. Процесс овуляции: быстрый рост уровня эстрадиола в крови и реакция по типу положительной обратной связи на уровне переднего гипофиза, выброс в середине менструального цикла ЛГ, выход яйцеклетки из яичника и образования жёлтого тела.
Подъём прогестерона, следующий за овуляцией, и вторичный рост уровня эстрадиола определяют 14-дневную лютеиновую фазу, характеризующуюся низкими уровнями ФСГ и ЛГ. Деградация жёлтого тела, сопровождающаяся падением уровня гормонов, даёт возможность новому росту уровня ФСГ, чем начинается новый цикл.
Ингибин и активин — пептиды с противоположным действием, содержащиеся не только в яичнике, но во многих клетках, связанных с процессами роста и дифференцировки. В яичниках ингибин и активин управляют изменениями рецепторов в фолликуле, необходимыми для его роста и функционирования. Активин, вырабатываемый гранулёзными клетками незрелого фолликула, усиливает действие ФСГ на процессы ароматизации и образование рецепторов к гонадотропинам и угнетает синтез андрогенов тека-клетками. В зрелых гранулёзных клетках активин необходим для предупреждения преждевременной лютеинизации и продукции прогестерона.
Ингибин, продукция которого гранулёзными клетками фолликула (и снижение выработки активина) в позднюю фолликулярную фазу цикла стимулирует синтез андрогенов в тека-клетках в ответ на действие ЛГ и инсулиноподобного фактора роста-II (IGF-II), обеспечивая субстрат для ещё большей продукции эстрогенов в клетках гранулёзы. Причины: 1. Центральные нарушения: — ось ГТ-ГФ не способна отвечать на соответствующие сигналы, даже при полной их адекватности и своевременности. Опухоли ГФ (см. раздел I), Гиперпролактинемия, Нарушение функции гипоталамуса (см. раздел I): отсутствие полноценной пульсирующей секреции ГтРГ (стресс, беспокойство, пограничная анорексия, быстрая потеря веса),
Нарушение сигналов обратной связи: А. Уровень Э2 не снижается достаточно низко чтобы вызвать должный ответ ФСГ для начальной стимуляции роста фолликула: Постоянная секреция эстрогенов. Беременность. Опухоль яичника или надпочечника. Нарушение распада и выведения эстрогенов. Заболевания щитовидной железы (гипо-, гипертиреоидизм) и печени.
Неполовые источники эстрогенов. Психологический и физический стресс увеличивают секрецию надпочечниками предшественников Э. Жировая ткань способна к конверсии андростендиона в Э. В. Уровень Э2 может быть недостаточным для положительного стимулирующего эффекта, вызывающего овуляторный пик ЛГ: Неполноценность фолликула у женщин в перименопаузе. Нарушение ответа фолликула на ГТ (резистентность яичника, перименопауза).
Факторы внутри яичника, определяющие овуляцию. Фолликул может остановиться в росте или не овулировать, если любой из нижеследующих процессов будет слабо выражен или отсутствовать, что возможно при инфекционном процессе, эндометриозе, ввиду качественных или количественных изменений рецепторов к гормонам (нечувствительность яичников), вследствие недостаточного биологического эффекта при неправильном строении молекул гонадотропинов (гетерогенность гликопептидных гормонов). Выбор доминантного фолликула (5-7 день цикла), и последующий значительный рост периферического уровня Э2. Секреция доминантным фолликулом Э2 угнетает выделение ФСГ.
IGF-II, вырабатываемый в тека-клетках в ответ на стимуляцию гонадотропинами, усиливает стимуляцию ЛГ продукции андрогенов в тека-клетках. IGF-II стимулирует пролиферацию гранулёзных клеток, процессы ароматизации и синтез прогестерона. ФСГ, блокируя синтез связывающего белка, усиливает действие IGF-II. ФСГ стимулирует выработку ингибина и активина гранулёзными клетками.
Активин усиливает действие ФСГ, образование его рецепторов. Ингибин усиливает стимулирующее действие ЛГ на синтез андрогенов в тека-ткани, обеспечивая наличие субстрата для ароматизации в Э в гранулёзных клетках. Рост Э2 в середине цикла через положительную обратную связь обеспечивает рост секреции ЛГ. Действие Э вызывает изменения в молекуле гонадотропинов, повышая биологическую активность ЛГ.
Ингибин, секретируемый гранулёзными клетками под влиянием ФСГ, прямо угнетают его секрецию ГФ. ФСГ вызывает образование на гранулёзных клетках рецепторов к ЛГ. 4. Концентрация андрогенов в фолликуле. Андрогены в низких концентрациях усиливают процесс ароматизации, вызываемый ФСГ, и выработку Э. При высокой концентрации А блокируют процесс ароматизации и образование рецепторов к ЛГ под воздействием ФСГ, возникновение доминантного фолликула, вызывают атрезию фолликула.
Избыточная масса тела. Повышение периферической ароматизации А в Э. Снижение уровня глобулина, связывающего половые гормоны (SHBG), приводит к увеличению концентрации свободного Э2 и тестостерона. Увеличение уровня инсулина стимулирует выработку А стромой яичников. Нормализация веса устраняет все нарушения!
По материалам сайта: http://www.trimm.ru/
По всем интересующим вопросам, Вы можете обратиться к специалистам клиники Москвы ОАО «Медицина». В 6 отделениях клиники работает более 200 врачей, которые своевременно и грамотно окажут Вам амбулаторную и стационарную квалифицированную, комплексную помощь в области гинекологии. Вам предложат индивидуальную программу обследования, лечения, реабилитации и восстановления.
Контактная информация:
Телефоны:
Справочно-информационная служба: (7:30-20:00) (495) 995-00-33
Диспетчер скорой помощи (круглосуточно): 250-99-00, 250-99-03
Травматологический кабинет (круглосуточно): 251-52-97
Регистратура, взрослое отделение: 995-00-33
Регистратура, детское отделение: 250-02-78
Адрес: 125047, Москва, 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10 (метро «Маяковская»)Подробную информацию можно получить на сайте: www.medicina.ru
